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早产是现今各国家产科领域所面临的重要难题，同时也是严重的社会经济问题。由于高龄妊娠、妊娠合并症增多以及辅助生殖技术的发展等，国内外早产率有逐年增高趋势。据最新世界卫生组织(WHO)调查估计，全球早产率为5%～18%，其中美国和中国分别为11.4%、7.1%，均位列全球前10位。早产是引起围产儿患病和死亡最主要的原因，每年1500万早产儿中110万死于各种并发症。随着围产医学的不断发展，早产儿尤其是极早产儿(胎龄24～27周)的生存率不断提高，但其围产期结局并未得到改善，呼吸窘迫综合征(RDS)、神经行为功能发育延迟、听力和(或)视力障碍等近远期并发症风险仍高。目前，早产的病因并不完全清楚，是多因素、多机制的综合作用结果。有研究发现，胎盘病理改变引起的异常母胎交互作用，将导致包括早产在内的多种妊娠合并症。

1、早产的胎盘因素

早产按照是否人为干预分为自发性早产和医源性早产。前者又包括未足月分娩发作和未足月胎膜早破，占早产60%。医源性早产是母胎现有风险超过继续妊娠获益的情况下发生的，由妊娠合并症及并发症引起，多见于妊娠期高血压疾病和产前出血。现就早产的胎盘因素详述如下。

1.1 胎盘感染及炎性反应

是自发性早产的首要危险因素。有人认为妊娠是一种低度的“炎性反应”，当包括感染在内的多种因素导致此“炎性反应”加强，即会引起早产。主要是解脲支原体、人型支原体、链球菌等通过阴道、宫颈上行感染;还有40%的早产孕妇羊水中检测到腺病毒，其可通过改变下生殖道黏膜免疫，增强细菌的感染力;另可见由真菌感染引起的报道。但最近，有研究发现宫内感染可能与解脲支原体和人型支原体无关。感染后胎盘主要表现为炎性病变，包括胎膜炎、绒毛膜炎及蜕膜炎，发生率为 0.5%～10.0%。新近研究发现，胎盘的急性炎性损伤多与羊膜腔无菌性炎症反应相关，表现为弥漫性中性粒细胞浸润。在孕21～24周分娩的孕妇中 94.4%伴有急性绒毛膜羊膜炎的病理改变，但无羊膜腔感染，无菌性炎症可引起40%～60%的自发性早产。

胎膜未破和胎膜破裂的早产发生机制是不同的。未足月分娩发作是妊娠子宫、胎盘、羊膜上的固有免疫系统，如Toll样受体(TLRs) ，识别入侵病原体后促进促炎因子如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6的释放，通过前列腺素(PGs)诱发子宫收缩和宫颈成熟，引起分娩发动。促炎因子IL-6、基质金属蛋白酶-8(MMP-8,Ⅰ型胶原的降解酶)是羊膜腔感染的重要标志，孕中期水平的增高与早产发动有关;免疫细胞如自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)、中性粒细胞、巨噬细胞在母胎界面功能失衡也可诱发早产。未足月胎膜早破与25%～40%的早产有关，是早产的终末环节。多由亚临床羊膜腔感染引起，可以通过产后胎盘病理学检查确定绒毛膜羊膜炎诊断。上述释放的促炎和抗炎因子分解胎膜的细胞外基质，降解维持胎膜完整性的胶原蛋白，致其变干变脆，最终破裂诱发早产。