小儿流感成因及病理学

　　流感病毒为单股RNA病毒，属正粘液病毒科。一般呈不规则 球形颗粒，有包膜，直径80～120nm，新分离时可呈长丝形，或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原(S抗原)，性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。

　　病毒囊膜由内膜蛋白(MP)和类脂质外膜组成，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性(株特征)，据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素(hemagglutinin，简称H)，具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集;而哑铃状突起为神经氨酸酶(neuraminidase，简称N)，具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型则缺乏N抗原。此二种表面抗原(H、N)容易发生变异，当出现小的量变时(称抗原性漂移，antigenic drift)产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行一般2～3年发生一次。而当H、N发生完全质变时(称抗原性突变，antigenic shift)产生新的亚型，往往引起世界性大流行，一般10～40年发生一次。

　　如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型(甲0、A0，H0N1，1946年前流行)、亚甲型(甲1、A1、H1N1，1946年后流行)、亚洲甲型(甲2、A2，H2N2，1957年后流行)、及香港型(甲3、A3，H3N2，1968年后流行)。此后其表面抗原仍在不断发生变异，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变(通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力选择结。

　　从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热，如在1976年1月在美国发生猪型病毒(HswN1)流行，及1977年5月在我国东北发生的甲型(H1N1)分别与历史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，俣也有因抗原变异而引起流行，约每4～7年发生一次;丙型流感病毒则相当稳定。由于流感病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下：

　　型别、宿主名称(如为人则可不写)、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲/香港/1/68(H2N2)。

　　流感病毒不耐热和酸(56℃或pH3时即无致病力)，对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。